Vörur

Adenósín er innræn eftirlitsaðili æðatóns.Þessi virkni adenósíns er stöðvuð með upptöku þess og umbrotum af öræðaæðaþelsfrumum (MVEC).Ríkjandi flutningsefnið sem um ræðir er ENT1 (jafnvægi núkleósíðflutnings undirtegund 1).MVEC tjáir einnig núkleóbasa flutningsefnið (ENBT1) sem tekur þátt í frumuflæði adenósínumbrotsefna eins og hypoxanthine.Breytingar á öðru hvoru þessara flutningskerfa myndu hafa áhrif á lífvirkni adenósíns og umbrot þess, þar með talið myndun sindurefna súrefnis.MVEC einangrað úr beinagrindarvöðvum ENT1(+/+) og ENT1(-/-) músa var fyrir oxunarálagi framkallað af herma blóðþurrð/endurflæði eða menadíóni.Virkni ENT1 og ENBT1 var metin á grundvelli núll-trans innflæðis hreyfihvarfa geislamerktra hvarfefna.Lækkun varð á hraða ENBT1-miðlaðrar hypoxantínupptöku með ENT1(+/+) MVEC sem var meðhöndlað með menadíóni eða eftir útsetningu fyrir aðstæðum sem líkja eftir blóðþurrð/endurflæði.Í báðum tilfellum minnkaði súperoxíð dismutasa hermirinn MnTMPyP tap á ENBT1 virkni, sem dregur úr súperoxíð róttækum í svöruninni.Aftur á móti sýndu MVEC einangruð úr ENT1(-/-) músum enga minnkun á ENBT1 virkni við meðferð með menadíóni eða herma blóðþurrð/endurflæði, en þær höfðu marktækt meiri katalasavirkni miðað við ENT1(+/+) MVEC.Þessar upplýsingar benda til þess að ENBT1 virkni sé minnkuð í MVEC sem svar við aukinni súperoxíðrót sem tengist blóðþurrð/endurflæðisskaða.MVEC einangrað úr ENT1(-/-) músum sýnir ekki þessa lækkun á ENBT1, hugsanlega vegna aukinnar katalasavirkni.