Vörur

Breyting á umbrotum þríglýseríða (TG) í sléttum vöðvafrumum í æðum (SMC) er líklega í tengslum við ákveðna svipgerð, þó það hafi ekki verið skýrt.Fituþríglýseríð lípasi (ATGL) hefur meiriháttar TG hvatavirkni í bæði fituglýsandi frumum og frumum sem ekki eru fituglýseríð.Í þessari rannsókn einangruðum við SMC frá ATGL-skortum músum (ATGL(-/-)mSMC).ATGL(-/-)mSMC sýndi sjálfsprottna TG uppsöfnun með lægri mítógena svörun og tjáningu sléttvöðvaaktíns (SMA) samanborið við ATGL (+/+)mSMC.Hlutfall öldrunartengdra _-galaktósíðasa jákvæðra frumna var einnig aukið í ATGL(-/-)mSMC.Rauntíma PCR fylgt eftir með skimun með einbeittri DNA fylkisgreiningu leiddi í ljós uppstýrða tjáningu á glúkókínasa (1,7-falt), lípóprótein lípasa (3,8-falt) og interleukin-6 (3,7-falt) og niðurstýrða tjáningu æðaþelsvaxtar þáttur-A (0,2-falt), kollagen af ​​tegund I (0,5-falt) og umbreytandi vaxtarþáttur-_ (0,4-falt) í ATGL(-/-)mSMC samanborið við ATGL(+/+)mSMC.Næst var reynt að flytja utanlegsgena ATGL úr mönnum með því að nota doxycycline (Dox)-stýranlega myc-DDK-merkta adenóveiruferju (AdvATGL).AdvATGL sýking leiddi til minnkunar á TG uppsöfnun með aukinni mítógena svörun og SMA tjáningu og minnkaði fjölda öldrunarfrumna í ATGL(-/-)mSMC.Ennfremur var hugsanlega leiðrétt frávik genatjáningarmynstur í ATGL(-/-)mSMC.Gögn okkar benda til þess að ATGL(-/-)mSMC hafi sérstaka svipgerð sem gæti tengst æðasjúkdómum.Mýkt SMC svipgerða í tengslum við fituefnaskipti gæti verið lækningalegt markmið.