Vörur

Árangursrík mýelínviðgerð í miðtaugakerfi fullorðinna krefst öflugrar og tímanlegrar framleiðslu mýelínpróteina til að búa til ný mýelínslíður.Undirliggjandi stjórnunaraðferðir og flókinn sameindagrundvöllur endurnýjunar mýelíns er hins vegar enn illa skilinn.Hér könnum við hlutverk ERK MAP kínasamerkja í þessu ferli.Skilyrt eyðing á Erk2 úr frumum úr fávitaætt leiddi til seinkaðrar endurmýlínunar í kjölfar afmýlingarskaða á fullorðnum músum corpus callosum.Seinkaða viðgerðin átti sér stað vegna sérstaks skorts á þýðingu á aðal mýelínpróteini, MBP.Í fjarveru ERK2 var virkjun ríbósómapróteins S6 kínasa (p70S6K) og niðurstraumsmarkmiðs þess, ríbósómalpróteins S6 (S6RP), skert á mikilvægum tíma þegar premyelinating fávitafrumur voru að breytast í þroskaðar frumur sem geta myndað nýjar mýelínslíður.Þannig höfum við lýst mikilvægum tengslum á milli ERK MAP kínasa merkjafallsins og flutningsvélanna sérstaklega við endurmýlingarflögufrumur in vivo.Þessar niðurstöður benda til mikilvægs hlutverks fyrir ERK2 í þýðingarstýringu MBP, mýlispróteins sem virðist mikilvægt til að tryggja tímanlega myndun nýrra mýlisslíður eftir afmýlingarskaða í miðtaugakerfi fullorðinna.