Vörur

Núkleósíð adenósín virkar á tauga- og hjarta- og æðakerfi með A2A viðtakanum (A2AR).Sem svar við súrefnismagni í vefjum er plasmaþéttni adenósíns stjórnað sérstaklega með myndun þess með CD73 og með niðurbroti þess með adenósíndeamínasi (ADA).Endópeptíðasinn CD26 á frumuyfirborði stjórnar styrk æðavirkra og andoxunarpeptíða og stjórnar þar með súrefnisframboði til vefja og oxunarálagssvörun.Þrátt fyrir að oftjáning adenósíns, CD73, ADA, A2AR og CD26 sem svar við súrefnisskorti sé vel skjalfest, verðskulda áhrif ofoxunar og ofþrýstingsástands á þessa þætti frekari skoðunar.Rottur og músa Chem-3 frumulína sem tjáir A2AR voru útsettar fyrir 0,21 bör O2, 0,79 bör N2 (landræn skilyrði; normoxia);1 bar O2 (ofnæmi);2 bör O2 (hyperbaric hyperoxia);0,21 bör O2, 1,79 bör N2 (ofþrýstingur).Adenósín plasmaþéttni, CD73, ADA, A2AR tjáning og CD26 virkni var tekin fyrir in vivo og cAMP framleiðslu í selluló.Fyrir in vivo aðstæður, 1) ofoxía minnkaði plasmaþéttni adenósíns og CD26 virkni T-frumna yfirborðs, en það jók CD73 tjáningu og ADA stig;2) háþrýstingur hafði tilhneigingu til að magna upp þróunina;og 3) ofþyngd ein og sér hafði ekki marktæk áhrif á þessar breytur.Í heila og í selluló, 1) ofoxía minnkaði A2AR tjáningu;2) háþrýstingur magnaði upp þróunina;og 3) ofþyngd ein og sér sýndi sterkustu áhrifin.Við fundum svipað mynstur bæði varðandi A2AR mRNA nýmyndun í heila og cAMP framleiðslu í Chem-3 frumum.Þannig hafði hátt súrefnisgildi tilhneigingu til að draga úr virkni adenosinergic ferilsins og CD26 virkni.Ofbarka ein og sér hafði aðeins áhrif á A2AR tjáningu og cAMP framleiðslu.Við ræðum hvernig slíkar aðferðir sem koma af stað með ofursýringu geta takmarkað, með æðasamdrætti, súrefnisframboð til vefja og framleiðslu hvarfgjarnra súrefnistegunda.