Vörur

Islet amyloid fjölpeptíð (IAPP; einnig þekkt sem amylin) er ábyrgt fyrir eyja amyloid myndun í sykursýki af tegund 2 og talið er að eiturverkanir af völdum IAPP geti stuðlað að tapi á β-frumumassa sem tengist seint stigum sykursýki af tegund 2.Eyja amyloid myndun getur einnig gegnt hlutverki við bilun ígræðslu eftir ígræðslu.IAPP er framleitt sem próhormón, pro-islet amyloid fjölpeptíð (proIAPP), og unnið í seytikornum β-frumna briskirtils.Að hluta til unnin form af proIAPP finnast í amyloid útfellingum;mest áberandi er 48 leifa milliefni, proIAPP(1-48), sem inniheldur N-terminal pro-framlenginguna, en sem hefur verið rétt unnið við C-enda.Ófullkomin vinnsla getur gegnt hlutverki við myndun amyloid eyjar með því að stuðla að milliverkunum við súlferuð próteóglýkan utanfrumu fylkisins, sem aftur stuðlar að myndun amyloids.Við sýnum að súrt fúksín (3-(1-(4-amínó-3-metýl-5-súlfónatófenýl)-1-(4-amínó-3-súlfónatófenýl)metýlen)sýklóhexa-1,4-díensúlfónsýra), einföld súlfóneruð trifenýl metýl afleiða, er öflugur hemill á amyloid myndun með proIAPP(1-48) milliefninu.Flóknari trífenýlmetanafleiðan hraðgræna FCF {etýl-[4-[[4-[etýl-[(3-súlfófenýl)metýl]amínó]fenýl]-(4-hýdroxý-2-súlfófenýl)metýliden]-1-sýklóhexa -2,5-díenýliden]-[(3-súlfófenýl)metýl]azaníum} hindrar einnig myndun amýloids með IAPP og proIAPP vinnslu milliefninu.Bæði efnasamböndin hindra myndun amyloid með blöndu af proIAPP milliefninu og líkaninu af glýkósamínóglýkan heparan súlfati.Sýrt fuchsin hindrar einnig glýkósamínóglýkan-miðlaða amyloid myndun með þroskaðri IAPP.Hæfni til að hamla amyloid myndun er ekki einfaldlega vegna þess að efnasamböndin eru súlfóneruð, þar sem súlfóneraði hemill amyloid-β, tramiprosat, er ekki hemill á amyloid myndun með proIAPP(1-48).