Vörur

Melatónín tekur þátt í mörgum lífeðlisfræðilegum aðgerðum og það hefur mismunandi áhrif á frumudauða í eðlilegum frumum og krabbameinsfrumum.Hins vegar er verkunarháttur æxlishemjandi hlutverka ekki vel skilinn.Í þessari rannsókn sýnum við að melatónín eykur tunicamycin-framkallaða apoptosis í brjóstakrabbameins MDA-MB-231 frumum manna.Melatónín uppstýrir pro-apoptotic prótein Bim tjáningu á umritunarstigi í nærveru tunicamycin.Melatónín hindrar tunicamycin-örvaða COX-2 tjáningu í MDA-MB-231 frumum.Ennfremur eykur hömlun á COX-2 virkni með því að nota COX-2 hemlann, NS398, tunicamycin-framkallaða frumudauða.Athyglisvert er að þessi áhrif tengdust ekki merkjaleiðum melatónínviðtaka.Kíghóstaeitur (almennur Gi-próteinhemill) eða lúsíndól (ósérhæfður melatónínviðtakablokki) sneru ekki við áhrifum melatóníns.Að auki hindraði melatónín tunicamycin-framkallaða NF-KB umritunarvirkni, p65 kjarnaflutning og p38 MAPK virkni.Melatónínmiðluð p38 MAPK hömlun stuðlaði að minnkaðri COX-2 mRNA stöðugleika.Samanlagt benda niðurstöður okkar til þess að melatónín auki æxlishemjandi virkni með uppstjórnun á Bim tjáningu og niðurstjórnun á COX-2 tjáningu í tunicamycin-meðhöndluðum MDA-MB-231 frumum.